Purtroppo, l’infezione da Covid-19 continua a diffondersi in tutto il mondo, aggravando il numero dei morti.
Tanti contributi scientifici, anche a livello internazionale, hanno evidenziato che l’infezione da Coronavirus modifica in maniera significativa i globuli bianchi, determinando linfopenia ed un cambiamento sull’assetto dei monociti, così come evidenziato nella recente pubblicazione del gruppo di lavoro italiano: Gatti, Radrizzani, Viganò, Mazzone e Brando – ”Decrease of non-classical and intermediate monocyte subsets in severe acute SARS-cov 19 infection” – apparso su “Cytometry 2020”.
L’articolo evidenzia che sono tre i momenti patogenetici importanti:
1 infiammazione con rilascio di citochine infiammatorie;
2 vasculite con infiammazione soprattutto dei piccoli vasi dovuti all’adesione dei monociti all’endotelio;
3 tromboembolia in vari distretti, ma soprattutto a livello polmonare *.
Pertanto, l’osservazione diretta sui pazienti ha dimostrato che questi meccanismi patogenetici sono efficacemente contrastati dall’azione del Cortisone (attivita’ antiinfiammatoria), dal Tocilizumab (attivita’ antivasculitica), e dell’Eparina (attivita’ antitrombotica).
Anche un ulteriore studio del gruppo medico-scientifico: Mazzone, Castelnovo, Tamburello, Gatti, Brando, Faggioli e Mumoli, “Monocytes could be a bridge from inflammation to thrombosis on Covid-19 injury: a case report”– e apparso su “Thrombosis update 2020” è stato coordinato dal Prof. Antonino Mazzone, Direttore Dipartimento Area medica della ASST Ovest Milanese – Ospedale di Legnano.
Nel testo, gli autori, hanno dimostrato che il “CD11b una beta due integrina” aumenta significativamente la sua espressione nell’infezione da COVID.
Questa è una proteina importantissima perché funge da recettore dove si attacca il complemento.
E’ la proteina dell’infiammazione ed è responsabile dell’adesione del monocita all’endotelio che sviluppa vasculite.
Il CD11b è anche il recettore del fibrinogeno del fattore X della coagulazione dunque è un ponte tra i tre momenti patogenetici della malattia da Covid-19.
Pertanto, questo spiegherebbe l’efficacia e la bontà dei farmaci utilizzati.
A conferma, studi sperimentali su animali hanno evidenziato che l’uso di anticorpi monoclonali anti CD11b fa regredire completamente il danno polmonare.
Aver identificato questa proteina è sicuramente un ulteriore passo avanti nel comprendere adeguatamente i meccanismi patogenetici del Covid-19, al fine di migliorare l’approccio terapeutico dei pazienti, una volta che la malattia colpisce i polmoni.
* Castelnovo,Capelli,Tamburello,Faggioli, Mazzone: “Symmetric cutaneous vasculitis in COVID-19 pneumonia”- pubblicato su “JEADV2020”.
